➢ Evaluation initiale des voies aériennes , de la respiration et de la circulation
➢ Examen neurologique pour détecter des déficits neurologiques localisées et évaluer la gravité de l’AVC
➢ La fréquence et le rythme cardiaques, la pression artérielle, la température, la saturation en oxygène, la glycémie au point d'intervention et la présence de crises convulsives doivent être évalués
➢ Les patients dont le niveau selon l’échelle de coma de Glasgow est en baisse ou est égal ou inférieur à 8 doivent être rapidement examinés pour déterminer si une assistance respiratoire par intubation endotrachéale est requise
➢ Les patients présentant un niveau de conscience réduit, des changements pupillaires ou d’autres signes d’hernie doivent disposer de manœuvres de temporisation pour gérer l’élévation présumée de la pression intracrânienne (PIC), telles que l’hyperventilation temporaire et un agent hyperosmotique (p. ex., mannitol ou solution saline à 3 %)
➢ L'utilisation ou non d'anticoagulants ainsi que le moment où la dernière dose a été prise doivent être demandés et notés
➢ Examen clinique :
▪ Déficit neurologique non systématisé à un territoire artériel
▪ Signes d’HTIC : céphalées , nausées , photophobie ,...
▪ Hyperthermie
▪ Perte de conscience brève ou coma
▪ Signes de décérébration : extension et rigidité des membres

➢ TDM cérébral : confirme l’hémorragie ➢ IRM : pour quantifier l’œdème cérébral et préciser l’étiologie
➢ Angio-TDM : nécessaire pour éliminer une malformation artério- veineuse ou un anévrisme si la localisation atypique ou sujet non connu hypertendu
➢ Angiographie :

Un saignement sous-arachnoïdien et/ou intracérébral ou un PRES syndrome (Posterior-reversible encephalopathy syndrome en rapport avec une hypertension artérielle sévère) peuvent influencer le tonus vagal et agir sur le système nerveux autonome jusqu’à modifier la repolarisation ventriculaire. Les trois anomalies ECG les plus communes mais inconstantes sont :
- une bradycardie sinusale,
- des ondes T inversées larges et profondes (spécialement en V2-V4)
- un allongement de l’intervalle QT Plus rarement, on peut observer : - des ondes R amples
- des ondes U proéminentes
- des ondes T cérébrales (ondes T inversées, QTc prolongé grandes U, grandes ondes R dans le cadre d’une hypertension/hémorragie intracrânienne)
- un sus-décalage du segment ST diffus

➢ Les antivitamines K doivent être arrêtés et antagonisés : L'administration en urgence de facteurs X, IX, VIl et Il est recommandée . On l'utilisera à la dose de 25 Ul/kg en bolus de 3 min si I'INR est inconnu; si I'INR est connu, il est conseillé de se référer aux recommandations d'utilisation du produit. Son action est rapide mais il faut l'associer à la vitamine K (10 mg) pour éviter l'ascension secondaire de I'INR à la fin de l'efficacité des facteurs de coagulation exogènes. Elle sera administrée per os ou lentement en intraveineux afin d'éviter une réaction anaphylactique lors d'administration en bolus
➢ Si I'AVC survient au décours de !'administration d'héparine fractionnée ou non, une antagonisation par le sulfate de protamine à la dose d'une unité par unité d'héparine circulante (la dose sera adaptée à la demi-vie du produit et à l'horaire de la dernière injection). L’injection doit ici aussi se faire lentement sur 5 min cette stratégie n'est toutefois que partiellement efficace en cas d'utilisation d'héparine de bas poids moléculaire
➢ Les antiagrégants plaquettaires seront également arrêtés. Des plaquettes doivent être transfusées si une chirurgie est prévue à la dose classique d' une unité par 10 kg de poids corporel. En I ‘absence de preuve suffisante et en raison des difficultés d'approvisionnement en plaquettes, la transfusion systématique de plaquettes n'est pas recommandée

Abaissement de la tension artérielle systolique < 140 mm Hg

position 1⁄2 assise , restriction hydrique,...

- Dans les 24 à 48 heures après l’AVCH
- Risque de mortalité élevé après 14 jours si mobilisation agressive