Tachycardie inconstante : Irrégularité

TV Une tachycardie régulière à complexe QRS large est considérée comme une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire avec existence d’un foyer ectopique et réentré de branche à branche .
- DISSOCIATION AURICULO-VENTRICULAIRE+++
Les ondes P sont régulières à leur rythme (espace PP constant), et les ventricules sont réguliers (espace RR constant) à un rythme indépendant Ondes P dissociées
Complexe de capture (reprise de la commande sinusale) : QRS fin au sein des QRS larges
Complexe de fusion : QRS qui résulte d'une fusion entre 2 QRS (dépolarisation supraventriculaire et ventriculaire)
- Concordance positive (ou négative) : axe de QRS reste positif (ou négatif) en allant de V1 à V6
--> Risque de fibrillation ventriculaire situation d'arrêt cardiaque

: Rythme accéléré qui naît dans les voies de conduction du myocarde ventriculaire et en particulier le réseau de Purkinje (cf. Hyperautomatisme) [1].
Les RIVA apparaissent habituellement à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, souvent en phase de reperfusion ou au décours d’une ressuscitation, plus rarement au cours d’une intoxication digitalique [2][3]. Ils peuvent s’observer sur coeur sain (sujet jeune).
Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche associé : « P presente ++++ »
- Onde P ou P' avant les QRS (origine sinusale ou atriale)
- Ondes P rétrogrades après les QRS (si l'origine est jonctionnelle)
- Aspect de bloc de branche droit ou gauche
Tachycardie sur Sd de Wolff Parkinson White :
- PR court
- Début de QRS empâté : onde delta

Les techniques qui peuvent être utilisée masser une carotide sous-mandibulaire puis l’autre si besoin, demander au sujet de réaliser une manœuvre de Valsalva simple (expiration glotte fermée pendant 10-15 sec) ou amplifiée (verticalisation des jambes vers le haut), presser les globes oculaires pour provoquer un réflexe oculo-cardiaque (sauf contre-indication ophtalmologique comme des verres de contact ou un glaucome), chez l’enfant, on peut appliquer de l’eau glacée sur le visage pendant dix secondes (gant de toilette ou sac) ou provoquer un réflexe nauséeux avec un abaisse langue (techniques abandonnées). L’efficacité des manœuvres vagales pour réduire une tachycardie supraventriculaire régulière est voisine de 15%. L’efficacité augmente si on utilise successivement plusieurs manœuvres successivement (et qu’elles sont bien faites…).

Mode d’administration ce fait par ’injection d’adénosine doit être administrée :
• En milieu hospitalier sous surveillance électrocardiographique et par des médecins disposant de moyens de réanimation cardiorespiratoire.
• Dans une grosse veine du pli du coude de préférence (ou du bras),
• par bolus intraveineux croissants jusqu’à la dose efficace : 3, 6, puis 12 mg en cas d’échec s’il s’agit d’adénosine,
• suivi(s) par un rinçage rapide de la tubulure par un soluté isotonique.
un enregistrement du tracé doit être réalisé juste après l’injection (son action débute 10 à 20 sec et perdure autant) afin de rechercher un mécanisme favorisant (dualité nodale ou préexcitation) ou une arythmie

Les inhibiteurs calciques agissent principalement sur le nœud sinusal et le nœud auriculoventriculaire. Ils entraînent un ralentissement de la vitesse de conduction et de la dépolarisation au sein de ces nœuds et prolongent la période réfractaire au niveau du nœud auriculoventriculaire. Sur l’ECG, ils produisent un allongement de l’espace PR. La vasodilatation secondaire et l’effet inotrope négatif font qu’ils sont à risque d’hypotension artérielle et d’usage délicat en réanimation. Seuls les patients ayant une fonction cardiaque préservée et un état hémodynamique stable peuvent en bénéficier La posologie de diltiazem IV pour le traitement d’une tachycardie supraventriculaire régulière est 0,25 à 0,30 mg/kg en deux à trois minutes [5]. La posologie du vérapamil IV est de 5-10 mg en deux à trois minutes ou 5 mg renouvelable après 10 minutes [5]. Prévoir une dilution dans une poche de 100 ml de sérum physiologique en débit libre.

Rythme accéléré qui naît dans les voies de conduction du myocarde ventriculaire et en particulier le réseau de Purkinje (cf. Hyperautomatisme) [1]. Les RIVA apparaissent habituellement à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, souvent en phase de reperfusion ou au décours d’une ressuscitation, plus rarement au cours d’une intoxication digitalique [2][3]. Ils peuvent s’observer sur coeur sain (sujet jeune).

Les bêtabloquants sont utilisés comme antiarythmiques – si l’hémodynamique et la fonction ventriculaire gauche le permettent – en priorité pour :
• Ralentir la cadence ventriculaire d’une fibrillation atriale, d’un flutter ou d’une tachycardie atriale focale ;
• Réduire/cardioverser une tachycardie jonctionnelle, mais ils sont moins efficaces que l’adénosine ;
• Prévenir les extrasystoles ventriculaires ou plus rarement les tachycardies ventriculaires monomorphes en particulier chez un patient coronarien (Cf. Orage rythmique) ou les cas d’ESV ou TV infundibulaire ;
• Prévenir les récurrences de TV polymorphes, tout particulièrement si une ischémie coronaire est suspectée ou ne peut être exclue, et celui des TV polymorphes catécholaminergiques.
Mode d’emploi : l'esmolol à courte durée d'action (0,5 mg/kg i.v. bolus ou 0,05 - 0,3 mg/kg/min en perfusion) ou le métoprolol (2,515 mg administrés par voie i.v. en bolus en 2,5 mg)